ADEM
Epidemiología
Según un estudio publicado en 2008, la incidencia estimada de ADEM en California es de 0.4 por 100,000 3 habitantes por año, y se observan aproximadamente de 6 a XNUMX casos de ADEM cada año en los centros médicos regionales de EE. UU., Reino Unido y Australia.1 ADEM es más común en niños y adolescentes que en adultos, y no parece haber una mayor incidencia de ADEM entre hombres o mujeres, ni parece haber una mayor frecuencia entre ningún grupo étnico en particular.
Post-infeccioso: En aproximadamente el 50-75 por ciento de los casos de ADEM, el ataque inflamatorio está precedido por una infección viral o bacteriana. Ha habido una gran cantidad de virus asociados con estas infecciones, incluidos, entre otros, sarampión, paperas, rubéola, varicela zoster, Epstein-Barr, citomegalovirus, herpes simple, hepatitis A, influenza e infecciones por enterovirus. Se ha observado una distribución estacional que muestra que la mayoría de los casos de ADEM ocurren en invierno y primavera. El síndrome inflamatorio y los síntomas neurológicos a menudo comienzan un par de semanas después de la enfermedad viral o bacteriana. En la mayoría de los casos no se aísla ningún agente infeccioso.
Post-inmunización: Menos del 5 por ciento de los casos de ADEM siguen a la inmunización.1 Aunque se ha informado una asociación temporal entre la inmunización y la desmielinización inflamatoria, no se ha demostrado una relación causal directa. La ADEM posvacunal se ha asociado con la inmunización contra la rabia, la hepatitis B, la influenza, la encefalitis japonesa B, la difteria/tos ferina/tétanos, el sarampión, las paperas, la rubéola, el neumococo, la poliomielitis, la viruela y la varicela. Actualmente, las vacunas contra el sarampión, las paperas y la rubéola se asocian más comúnmente con ADEM posvacunal. La incidencia de ADEM asociada con la vacunación antisarampionosa viva es de 1 a 2 por millón. Los síntomas neurológicos suelen aparecer de 4 a 13 días después de la vacunación.
(1) Lotze TE, Chadwick DJ. Encefalomielitis diseminada aguda en niños: patogenia, características clínicas y diagnóstico. A hoy. 2009.