ADEM
Epidemiologie
Volgens een in 2008 gepubliceerde studie is de geschatte incidentie van ADEM in Californië 0.4 per 100,000 inwoners per jaar, en worden er jaarlijks ongeveer 3 tot 6 ADEM-gevallen gezien in regionale medische centra in de VS, het VK en Australië.1 ADEM komt vaker voor bij kinderen en adolescenten dan bij volwassenen, en er lijkt geen hogere incidentie van ADEM te zijn bij mannen of vrouwen, noch lijkt er een hogere frequentie te zijn bij een bepaalde etnische groep.
Post-infectieus: In ongeveer 50-75 procent van de ADEM-gevallen wordt de ontstekingsaanval voorafgegaan door een virale of bacteriële infectie. Er is een groot aantal virussen in verband gebracht met deze infecties, inclusief maar niet beperkt tot mazelen, bof, rubella, varicella zoster, Epstein-Barr, cytomegalovirus, herpes simplex, hepatitis A, influenza en enterovirusinfecties. Er is een seizoensverdeling waargenomen die aantoont dat de meeste ADEM-gevallen in de winter en de lente voorkomen. Het ontstekingssyndroom en de neurologische symptomen beginnen vaak binnen een paar weken na de virale of bacteriële ziekte. In de meeste gevallen wordt geen infectieus agens geïsoleerd.
Post-immunisatie: Minder dan 5 procent van de ADEM-gevallen volgt op immunisatie.1 Hoewel een tijdelijk verband tussen immunisatie en inflammatoire demyelinisatie is gemeld, is een direct oorzakelijk verband niet bewezen. Post-vaccinale ADEM is in verband gebracht met immunisatie voor hondsdolheid, hepatitis B, griep, Japanse B-encefalitis, difterie/kinkhoest/tetanus, mazelen, bof, rubella, pneumokokken, polio, pokken en waterpokken. Momenteel worden de mazelen-, bof- en rodehondvaccinaties meestal geassocieerd met post-vaccinale ADEM. De incidentie van ADEM geassocieerd met de levende mazelenvaccinatie is 1 tot 2 per miljoen. Neurologische symptomen verschijnen meestal 4 tot 13 dagen na een vaccinatie.
(1) Lotze TE, DJ Chadwick. Acute gedissemineerde encefalomyelitis bij kinderen: pathogenese, klinische kenmerken en diagnose. Actueel. 2009.